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Problema de Salud AUGE N°03

Cáncer Cérvico Uterino

Descripción y Epidemiología

El cáncer cervicouterino (CaCu) es una alteración celular de lenta progresión originado en el epitelio del cuello uterino. Esta progresión se manifiesta en estadíos que evolucionan desde la displasia severa que compromete sólo la superficie epitelial, y posteriormente, a carcinoma invasor cuando existe traspaso hacia la membrana basal (1). Los tipos histológicos más frecuentes son el carcinoma de células escamosas (80-85% de todos los casos) y el adenocarcinoma (10-12% del total de casos) (1).

Epidemiología.

Según las estimaciones realizadas por la International Agency for Research on Cancer (IARC), al año 2018 el CaCu representó la cuarta neoplasia femenina más común en el mundo en cuanto a incidencia y mortalidad con tasas de 13,1 y 6,9 por cada 100.000 mujeres, respectivamente. En Chile al año 2018 representó el 6,6% de todos los casos nuevos de cáncer, constituyendo esta enfermedad el tercer tipo más frecuente en incidencia y sexto en mortalidad. La estimación de tasas de incidencia y mortalidad estandarizadas por edad fue de 12,2 y 5 por cada 100.000 mujeres, respectivamente (2). Al año 2017, se reportaron 601 defunciones por esta enfermedad. La tasa de mortalidad ajustada por edad fue de 5 por cada 100.000 mujeres (3).

Historia natural de la enfermedad.

La principal causa del desarrollo del CaCu es la adquisición y persistencia del Virus de Papiloma Humano (VPH) de alto riesgo oncológico. Los tipos más frecuentes y asociados a un 70% de los carcinomas invasores son los genotipos 16 y 18 (4). La progresión natural de la enfermedad consta de unos 10 a 20 años, desde la adquisición y persistencia de la infección hacia el desarrollo de CaCu (4). Cuando ocurre la infección por VPH, las porciones oncogénicas del DNA del VPH comienzan a integrarse al DNA de la célula huésped, generando inestabilidad genómica. Los pasos involucrados en este proceso son: degradación del gen supresor p53 e interferencia de la función apoptótica, por parte de la proteína E6 presente en el VPH; desestabilización y pérdida del control del ciclo mediado por pRb, por parte de E7; y desorden de funciones mitóticas generando aberraciones estructurales y numéricas (5). Se estima que las displasias de alto grado, pueden progresar a cáncer cervicouterino en un 60% si no son tratadas oportunamente (6).

Factores de riesgo.

El riesgo de adquirir esta infección está determinado por los comportamientos sexuales e incluyen la iniciación sexual a temprana edad y el número elevado de parejas sexuales. No obstante, existe sólo un pequeño porcentaje de las personas que adquieren este virus y que desarrollarán CCU. Se estima que el 90% de las infecciones por VPH suelen ser transitorias, es decir, controladas por el sistema inmune y desaparecen espontáneamente en un período aproximado de 2 años. Los factores que determinan que una infección persiste y progrese a CaCu no están del todo aclarados, sin embargo, se han asociado al uso de tabaco, inmunosupresión, multiparidad y presencia de otras infecciones de transmisión sexual (4).

Clasificación FIGO 2018

Etapa

Descripción

I

Carcinoma limitado al cuello uterino

IA

Carcinoma con un profundida máxima de invasión menor 5 mm

IA1

Invasión menor a 3 mm de profundidad

IA2

Invasión mayor o igual a 3 y menor a 5 mm profundidad

IB

Carcinoma con invasión mayor o igual a 5 mm

IB1

Invasión mayor o igual a 5 mm y menor a 2 cm

IB2

Invasión mayor o igual 2 cm y menor a 4 cm

IB3

Invasión mayor o igual a 4 cm en su mayor dimensión

II

Carcinoma con invasión fuera del úteri pero sin extensión al tercio inferior de la vagina ni pared pélvica

IIA

Carcinoma limitado a a los dos tercios superiores de la vagina sin compromiso parametrial

IIA1

Invasión menor a 4 cm

IIA2

Invasión mayor o igual a 4 cm

IIB

Compromiso parametrial sin extensión a la pared ósea

III

Carcinoma con invasión al tercio inferior de la vagina y/o extensión pared pélvica y/o hidronefrosis y/o invasión ganglionar pélvica y/o paraaórtica

IIIA

Invasión tercio inferior vaginal, sin extensión a la pared pélvica

IIIB

Extensión pared pélvica y/o hidronefrosis  o riñón no funcionante

IIIC

Invasión linfonodos pélvicos y/o paraaórticos

IIIC1

Invasión linfonos pélvicos

IIIC2

Invasión linfonodos paraaórticos

IV

Extensión fuera de la pelvis o metástasis a distancia

IVA

Extensión órganos pélvicos adyacentes

IVB

Metástasis a distancia

Elaboración propia con datos obtenidos desde International Journal of Gynecology & Obstetrics.
FIGO CANCER REPORT 2018. Fuente: https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ijgo.12611

Referencias
1. Ministerio de Salud de Chile. Guías Clínicas AUGE Cáncer Cérvico Uterino. 2015.
2. GLOBOCAN. Estimated number of new cases in 2018, worldwide, females, all ages. World Heal Organ [Internet]. 2018;849:1. Available from: (link)
3. Departamento de Estadísticas e Información de Salud. Defunciones y Mortalidad por causas – DEIS [Internet]. [cited 2015 Dec 23]. Available from: http://www.deis.cl/?p=2541
4. Organización Mundial de la Salud. Incorporación de la prueba de VPH en programas de prevención de Cáncer Cervicouterino [Internet]. 2016. Available from: http://iris.paho.org/xmlui/bitstream/handle/123456789/31394/9789275319109-spa.pdf?sequence=1&isAllowed=y
5. Nazzal N O, Suárez P E, Larraguibel P R, Rojas F L, Bronda M A. Lesiones Preinvasoras De Cuello Uterino: Una Visión Actual. Rev Chil Obstet Ginecol [Internet]. 2006;71(5). Available from: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-75262006000500009&lng=en&nrm=iso&tlng=en
6. Goodman A, Wilbur DC. Case 32-2003 : A 37-Year-Old Woman with Atypical Squamous Cells on a Papanicolaou Smear. N Engl J Med. 2009;1555–64.